Трубное и трубно-перитонеальное бесплодие

II степень — спайки тонкие, бессосудистые или маловаскуляризованные, более 50% поверхности яичника свободна от спаек. Возможна окклюзия дистального отдела маточной трубы, но фимбриальный отдел и складчатость слизистой оболочки маточных труб сохранены;

III степень — спайки плотные, васкуляризованные, свободно менее 50% поверхности яичника, окклюзия дистального отдела маточной трубы, складчатость эндосальпинкса разрушена;

IV степень — спайки плотные, васкуляризованные, поверхность яичника из-за спаек не видна, маточная труба в виде сактосальпинкса или гидросальпинкса, складчатость слизистой оболочки маточных труб разрушена.

Кроме того, частой причиной вторичного трубного бесплодия являются осложнения после медицинских абортов, самопроизвольных выкидышей, внутриматочных оперативных вмешательств. К трубному (трубно-перитонеальному) бесплодию могут привести опухоли матки и яичников, при которых происходит либо механическое сдавление маточных труб, либо нарушается их функциональное состояние. Непроходимость маточных труб, обусловливаемая эндометриозом, встречается в 10 — 15% наблюдений. Другой специфической группой женщин с трубным бесплодием являются пациентки, желающие восстановить репродуктивную функцию после перевязки труб.

ЛЭ — лейкоцитарная эластаза, 1ПИ — a1-протеиназный ингибитор

отягощенный соматический анамнез: болезни органов пищеварения и мочеполовой системы, ожирение;

аппендэктомии в анамнезе;

длительность бесплодия более 5 лет;

артифициальный аборт в анамнезе.

2. Всем женщинам с трубно-перитонеальным бесплодием в комплекс проводимых предоперационных исследований необходимо включать:

определение генетических детерминант фертильности — аллельной принадлежности AIIAII (гомозиготы по аллелю PLAII) генуа GP IIIа (которая является генетическим предиктором бесплодия у женщин);

определение иммунореактивности и маркеров воспаления (см. п.3).

3. В основе неудач восстановления репродуктивной функции после хирургического лечения непроходимости маточных труб лежит сохраняющийся воспалительный процесс (преимущественно аутоиммунного характера), усугубляющийся спаечным процессом, что находит свое отражение в стойкой иммуносупрессии, проявляющейся в виде:

снижения продукции эмбриотропных аутоантител;

сдвигов звеньев неспецифического иммунитета: снижение лейкоцитарной эластазы и a1-протеиназного ингибитора, нарушение баланса между лейкоцитарной эластазой и её ингибитором, сочетание увеличения лейкоцитарной эластазы и a1-протеиназного ингибитора на фоне гипореактивности

Нарушение баланса между концентрацией лейкоцитарной эластазы и её ингибитором в сторону увеличения a1-протеиназного ингибитора на фоне нормальных показателей лейкоцитарной эластазы необходимо рассматривать как маркер персистирующего аутоиммунного эндометрита и сальпингоофорита.

нарушение баланса между концентрацией лейкоцитарной эластазы и её ингибитором в сторону увеличения a1- протениазного ингибитора (более 40 ИЕ/мл) на фоне нормальных лейкоцитарных показателей, вне зависимости от реактивности иммунной системы;

сочетание достоверного увеличения лейкоцитарной эластазы (более 245 нмоль/(мин x мл) и a1-протеиназного ингибитора (более 40 ИЕ/мл) на фоне гипореактивности.

При носительстве аллеля PLAII в сочетании с гипореактивностью (определяемой по содержанию эмбриотропных аутоантител) – шансы на наступление беременности в естественном цикле минимальны; при носительство аллеля PLAI в сочетании с нормо- и гиперреактивностью – шансы максимальны.

гормональной коррекции с целью достижения двухфазного менструального цикла;

восстановлении нормоценоза половых путей, которая требует динамического контроля реактивности иммунной системы, определяемой по уровню эмбриотропных аутоантител, и маркеров воспаления: лейкоцитарной эластазы и a1-протеиназного ингибитора.

Аномальная реактивность и отсутствие нормализации маркеров воспаления уже к третьему месяцу реабилитационных мероприятий свидетельствуют об их бесперспективности и своевременном обращении к вспомогательным репродуктивным технологиям без «выжидательного» периода в течение одного года.

снижением лейкоцитарной эластазы (менее 130 нмоль/(мин x мл) и a1- протеиназного ингибитора (менее 25 ИЕ/мл);

нарушением баланса между лейкоцитарной эластазой и её ингибитором в сторону его увеличения (более 40 ИЕ/мл) при нормальных показателях лейкоцитарной эластазы и вне зависимости от реактивности иммунной системы;

сочетанием увеличения лейкоцитарной эластазы (более 245 нмоль/(мин x мл) и a1-протеиназного ингибитора (более 40 ИЕ/мл) на фоне гипореактивности.

Также реконструктивно-пластические операции при трубно-перитонеальном бесплодии нецелесообразны у пациенток с IV степенью трубной окклюзии, гидросальпинксами. Резервом преодоления бесплодия у данной категории пациенток является удаление единственной трубы или обеих маточных труб, с последующим применением вспомогательных репродуктивных технологий.